Лекарства для лечения энцефалопатии

Хроническая ишемия мозга, дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ относятся к числу наиболее распространенных форм сосудистой патологии мозга [19]. Хроническая цереброваскулярная недостаточность является серьезным фактором риска мозгового инсульта — одной из основных причин инвалидизации и смертности населения.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Дисциркуляторная энцефалопатия — медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда — на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ — результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна.

Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией. II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома — дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально—мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома.

Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы — прогрессирующий экстрапирамидный синдром.

Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений. Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция — частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга. Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно—сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца в том числе восстановление синусового ритма и приемлемых цифр артериального давления АД. Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики.

Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики — необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b -адреноблокаторов и ингибиторов АПФ.

Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца. Восстановление церебральной гемодинамики Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии.

Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов. Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров — лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии.

Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка винпоцетин и др. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий триметазидин. Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов в большей степени нимодипин и ингибиторы АПФ.

Весьма перспективно применение современных b -адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO—зависимый механизм вазодилатации небиволол. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во—первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Во—вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан [4,5].

Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции. Коррекция микроциркуляторных нарушений Микроциркуляторный блок — частая и наиболее значимая причина ДЭ.

Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов эндотелиальная дисфункция , так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация.

В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови чаще эритроцитов. Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков.

Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран.

Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием — для лечения используют дезагреганты.

Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот Омега—3, Омега—6 или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто—таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Метаболическая терапия Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина.

В последние годы активно используются комбинированные препараты , составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга.

Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина — сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды церебролизин, цитамины , полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин.

Восстановлению двигательных нарушений — проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов.

Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин — низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды. Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере.

В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

Симоненко В. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. Бокарев И. Атеросклероз — проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. Hankey G. Широков Е. С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Заславская Р. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно—сосудистой системы.

Мать и дитя. В нашей базе более статей присоединяйтесь! Подписаться Условия использования Личный кабинет. Расширенный поиск. РМЖ - Русский медицинский журнал. Follow rusmedjournal.

Препараты допамина для лечения печеночной энцефалопатии

В настоящее время в компании существует система фармаконадзора, функционирующая в соответствии с международными требованиями и требованиями регуляторных органов РФ. Энцефалопатия — это синдром распространенного поражения головного мозга дистрофического характера нарушение обмена, питания головного мозга , обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями. Почему возникает? В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга недостаточное поступление кислорода в ткань мозга вследствие ухудшения его кровоснабжения, а также воздействие на мозг токсинов, ухудшающих метаболизм головного мозга.

Энцефалопатии разного генеза

Энцефалопатия головного мозга — поражение мозговых клеток под воздействием ряда разрушающих воздействий, становящееся причиной частичной мозговой дисфункции. Стоит отметить, что энцефалопатия у взрослых и детей является синдромом, обусловленным рядом внешних причин, а не относится к самостоятельному заболеванию. Отдельные формы нарушения, в частности, печёночная либо резидуальная энцефалопатия, могут спровоцировать коматозное состояние. Учитывая степени энцефалопатии, она может стать причиной полной недееспособности. Основная причина развития заболевания — острая или продолжительная гипоксия мозга. Она может возникнуть по причине остановки сердца, сбоя лёгочных функций, патологической работы сосудов головы. Также различается токсикологическая составляющая синдрома — отравление организма токсичными веществами либо выработка токсинов внутренними органами ввиду различных заболеваний.

Энцефалопатия: симптомы, диагностика и лечение

Jump to navigation. Печеночная энцефалопатия - это серьезное осложнение тяжелой болезни печени. Это заболевание часто проявляется широким спектром симптомов, от незначительных едва различимых признаков до глубокой комы. Симптомы часто развиваются в связи со стрессом, связанным с инфекцией, обезвоживанием, запорами или желудочно-кишечным кровотечением. Точные механизмы, лежащие в основе развития болезни, неизвестны. Экспериментальные исследования позволяют предположить, что изменения в психике, наблюдаемые при печеночной энцефалопатии, отражают изменения в равновесии нейромедиаторов головного мозга. Допамин играет важнейшую роль в передаче нервного импульса. Причиной нескольких заболеваний нервной системы, в том числе и болезни Паркинсона, является дисфункция в допаминовой системе. Симптомы некоторых пациентов с печеночной энцефалопатией схожи с симптомами пациентов с болезнью Паркинсона замедленная мозговая деятельность, скованность движений, тремор. Лекарства, известные как препараты допамина лекарства, имитирующие эффект нейромедиатора допамина , смягчают симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона.

Дисциркуляторная энцефалопатия ДЭ — это одна из форм хронической цереброваскулярной недостаточности с прогредиентным течением. Шмидт [10] понимали прогрессирующее диффузное поражение головного мозга, обусловленное нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани.

Лечение энцефалопатии

Консультация невролога — руб. Энцефалопатия - общий термин, которым называют невоспалительные заболевания головного мозга. Характеризуется уменьшением объема нервной ткани и нарушением функции мозга. Энцефалопатия головного мозга может быть врожденной или приобретенной. Врожденная энцефалопатия возникает вследствие генетических нарушений или аномальным развитием головного мозга в период внутриутробного развития, или же повреждения мозга во время родов. Симптомы заболевания могут быть самые разнообразные, в зависимости от того, что стало причиной болезни.

Энцефалопатия — это повреждение головного мозга при различных заболеваниях и нарушение его функции, которые не связаны с воспалительными заболеваниями. Существует большое количество заболеваний, которые могут приводить к развитию энцефалопатии.

Энцефалопатия представляет собой синдром диффузного поражения головного мозга дистрофического характера, развивающийся, как правило, на фоне другого тяжелого патологического процесса. У пациентов с таким диагнозом наблюдается уменьшение объема нервной ткани и существенное нарушение функции. Это может быть врожденным заболеванием , вследствие воздействия негативных факторов на плод. В зависимости от выраженности имеющихся нарушений первые признаки заболевания могут быть выявлены непосредственно после рождения или через некоторое время при обращении к педиатру по поводу тех или иных изменений. Как правило, такого рода энцефалопатия имеет тяжелые последствия и зачастую приводит к инвалидности больного, однако при правильном и своевременном лечении некоторые нарушения могут быть скорректированы благодаря высоким компенсаторным возможностям детского организма. Приобретенная энцефалопатия встречается чаще. Ее возникновение может быть обусловлено разнообразными этиологическими факторами. Как правило, приобретенная форма возникает на фоне тяжелых системных заболеваний, приводящих к развитию ишемии клеток головного мозга. Подобные изменения чаще наблюдаются у пациентов пожилого и старческого возраста.

Комментариев: 2

  1. Сергеева:

    lyazzatr, потому что слишком был забит токсинами организм, поэтому и тошнило! Воду пить обязательно, и чем больше, тем лучше!

  2. miv1960:

    А почему нет Барбариса? Какая его ценность как сухофрукта? Еще есть цукаты. Они имеют какую-то ценность? Еще есть сушеные киви, ананасы и груши. Мне они все очень нравятся, и я с удовольствием заменяю ими конфеты.