Препарат для снижения пролактина у мужчин

Будучи не более чем биологически активными химическими веществами, гормоны контролируют работу абсолютно всех систем и органов в организме человека. Нарушение выработки хотя бы одного из них может привести к развитию серьезных заболеваний.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Гиперпролактинемия у мужчин

Для лечения мастодинии, ПМС и диффузных форм мастопатии. Профессор Е. Уварова 1 , Н. На сегодняшний день доказана значимость пролактина ПРЛ в репродуктивной эндокринологии взрослого человека, изучены механизмы возникновения гиперпролактинемии ГП , разнообразие клинических проявлений. Но в то же время остается неясной роль гормона в формировании эндокринных заболеваний в детстве и подростковом возрасте, несмотря на высокую частоту встречаемости ГП среди этого контингента.

Пролактин — полипептидный гормон, основной его формой является молекула ПРЛ, состоящая из аминокислот с молекулярной массой 23 кДа, обладающая высокой рецепторной связывающей и биологической активностью. Ген ПРЛ, состоящий из 5 экзонов и 4 интронов, расположен в 6-й хромосоме, имеет единое происхождение и сходную структуру с геном гормона роста ГР [5,6,27,35,38]. Ген ПРЛ подвержен посттранскрипционным и посттрансляционным модификациям, в результате которых появляются разнообразные формы ПРЛ [20,25,31,32,50,53,56,57].

Выделяют следующие формы гормона: а варианты пролактина, синтезирующиеся в результате альтернативного сплайсинга при этом сохраняются дополнительные интроны ; этот вариант, как правило, не сильно изменяет свойства гормона.

По некоторым данным, уровень низкомолекулярного ПРЛ повышается более чем в 30 раз в III триместре беременности и к родам, в 10 раз при кормлении грудью. Такие формы гормона обладают слабой биологической активностью по сравнению со стандартным ПРЛ, поэтому, при преобладании его секреции в общем пуле ПРЛ клинические признаки ГП, как правило, отсутствуют.

Макропролактин легко образовывает комплексы с иммуноглобулинами, что используется учеными для дифференциальной диагностики варианта ГП. Важно отметить, что преобладание той или иной фракции гормона при сходном уровне общего иммунореактивного ПРЛ объясняет нередкое несоответствие уровня ПРЛ клиническим проявлениям у больных с галактореей и нарушениями менструального цикла.

Клиника ГП, однако, зависит не только от строения гормона, но и от особенностей синтеза и секреции пролактина. В организме существует множество клеток, синтезирующих ПРЛ. В гипофизе существуют маммосоматотрофы, промежуточные клетки, которые в присутствии эстрогенов дифференцируются в лактотрофы. Эти предшественники еще до превращения в лактотрофы также могут вырабатывать ПРЛ [23]. Стоит отметить, что существуют разные группы лактотрофов: дофамин-зависимые лактотрофы и лактотрофы, более чувствительные к тиреотропин-рилизинг-фактору [34,40].

Пролактин, кроме того, выделен из клеток гипоталамуса, коры головного мозга, гиппокампа, миндалины, прозрачной перегородки, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга и сосудистого сплетения [3,4,22]. Секреция пролактина находится под контролем множества гормонов и различных физиологических стимулов. Многочисленные исследования показали, что лактотрофы обладают высокой спонтанной секреторной активностью, поэтому они постоянно находятся под влиянием гипоталамуса, который вырабатывает различные ингибирующие факторы, основной из которых — дофамин ДА [22,29].

ДА оказывает прямое воздействие на гипофизарные лактотрофы [4,25]. Вырабатываясь в области срединного возвышения, ДА по нейронам туберо-инфундибулярной системы ТИДА поступает через портальную систему к лактотрофам аденогипофиза, где связывается с D2-рецепторами, расположенными на мембранах лактотрофов и представленными двумя изоформами [26,,].

Взаимодействуя с каждой из изоформ рецепторов, ДА вызывает подавление активности аденилатциклазы с последующим снижением уровней внутриклеточной цАМФ, уменьшению транспорта кальция через кальциевые каналы, нарушение метаболизма фосфоинозитида и, следовательно, снижение секреции ПРЛ [68,95].

При уменьшении количества D2-рецепторов на поверхности клеточной мембраны нарушается подавление синтеза ПРЛ и возникает гиперпролактиновое состояние. ДА — не единственный ингибитор секреции пролактина. Самсон полагает, что эндотелин-2 — потенциальный ингибитор секреции пролактина, однако эти данные требуют дополнительных исследований. Рядом исследователей выявлено, что глюкокортикоиды также подавляют секрецию ПРЛ, в том числе негипофизарного.

Однако влияние всех этих веществ на секрецию ПРЛ существенно меньше, чем у дофамина. Так как секреция пролактина мультифакторна, то существуют также различные гормоны и нейротрансмиттеры, которые ее стимулируют. В стимуляции секреции ПРЛ участвуют тиреотропин-рилизинг-гормон как in vivo, так и in vitro , ГнРГ, серотонин, эндогенные опиоиды, гистамин, окситоцин, ангиотензин, вазоактивный интестинальный пептид ВИП , вазопрессин косинтезированный пептид, нейротензин, мет-энкефалин, субстанция Р, мелатонин и др.

Данные о влиянии андрогенов на секрецию IIPЛ противоречивы. Так, некоторые ученые полагают, что тестостерон активизирует секрецию ПРЛ, метаболизируясь в эстрогены. Эстрогены также оказывают выраженное влияние на секрецию пролактина, они стимулируют рост и дифференцировку лактотрофов, усиливают экспрессию гена ПРЛ, синтез, хранение и секрецию ПРЛ как путем прямого воздействия на ген, ответственный за синтез ПРЛ, так и, вероятно, вследствие уменьшения количества рецепторов к дофамину на пролактотрофах и блокируя секрецию ДА [2,7,42,43,55].

Тиреоидные гормоны обладают как стимулирующим, так и тормозящим эффектом на секрецию ПРЛ [10,46,54]. Данные ряда авторов свидетельствуют о наличии ауторегуляторного механизма секреции ПРЛ посредством обратной связи. При снижении содержания ПРЛ в крови продукция ДА в гипоталамусе уменьшается, ингибирующее его влияние на аденогипофиз снижается, продукция ПРЛ увеличивается.

Вероятно, нарушение этой системы ауторегуляции играет не последнюю роль в патогенезе спонтанной гиперпролактинемии [39,44]. ПРЛ принадлежит более 80 различных биологических действий, более биологических функций.

ПРЛ обладает большим количеством действий, чем все гипофизарные гормоны в совокупности [7,12]. Такое обилие функций побудило Х. Берна и С. Отдельного упоминания заслуживает влияние ПРЛ на репродуктивную систему. Практически сразу после открытия было замечено, что высокие уровни пролактина подавляют стероидогенез и секрецию ЛГ, что приводит к ановуляции и аменорее, причем характер нарушения менструального цикла напрямую связан со степенью гиперпролактинемии: чем выше уровень ПРЛ, тем тяжелее нарушения менструального цикла — от регулярного цикла до аменореи [8,9].

Пролактин также влияет на репродуктивное поведение человека. Это подтверждает тот факт, что в вентромедиальном ядре гипоталамуса, который отвечает за сексуальное поведение, обнаружены рецепторы пролактина [47,48,51]. Кроме того, пролактин способствует развитию материнского инстинкта, стимулирует родительские реакции. Так как пролактин обладает огромным количеством биологических эффектов, то повышенное количество гормона — ГП — сопровождается самыми разнообразными клиническими проявлениями, в основном нарушениями нейроэндокринной системы, а также патологией менструальной и репродуктивной функции.

Различают физиологическую, патологическую, ГП вызванную фармакологическими средствами [36]. Физиологическими причинами являются: физические упражнения, сон, медицинские манипуляции, гипогликемия, психологический стресс, период беременности, кормление грудью акт сосания , раздражение соска молочной железы, половой акт у женщин , прием белковой пищи. Особенно актуальной физиологическая ГП считается в настоящее время, так как в современном мире постоянно возрастает число стрессовых ситуаций, что негативно влияет на уровень ПРЛ у молодых женщин и особенно у подростков.

Изменение ритма секреции ПРЛ может явиться маркером ответной реакции организма к действию внешней среды, проявляя себя транзиторной или стойкой ГП [5]. Патологическая ГП развивается в результате анатомических или функциональных нарушений гипоталамогипофизарной системы. В соответствии с происхождением патологическая ГП может быть условно разделена на ГП опухолевого генеза пролактиномы и неопухолевого генеза. Причины патологической ГП можно разделить на частые и редкие.

В настоящее время у женщин наиболее часто встречаются микропролактиномы, частота микропролактином среди женщин и мужчин составляет , макропролактином — К редким причинам патологической ГП относят гипотиреоз. У таких больных лактотрофы гиперплазируются, но не подвергаются опухолевой трансформации, что благоприятствует их обратному развитию на фоне заместительной гормональной терапии. Также развитию ГП способствуют некоторые формы предменструального синдрома, синдром поликистозных яичников, почечная недостаточность, эктопическая продукция ПРЛ при бронхогенной карциноме, гипернефроме , эндометриоз, гиперандрогения, которая приводит к транзиторному повышению уровня ПРЛ.

Отдельно выделяют лекарственную ГП, возникающую в результате приема ингибиторов рецепторов ДА нейролептики, противорвотные средства , ингибиторов синтеза ДА метилдопа, леводопа,карбидопа, бенсеразид , препаратов, тормозящих метаболизм ДА и его секрецию в срединном возвышении опиаты, морфин, героин, кокаин , антидепрессантов амитриптилин , антагонистов гистаминовых Н2 рецепторов циметидин, ранитидин , анестетиков, средств, истощающих запасы ДА резерпин , стимуляторов серотонинергической системы амфетамины, галлюциногены , антагонистов кальция верапамил , эстрогенов оральные контрацептивы [52].

В последнее время в литературе появились сообщения о бессимптомной гиперпролактинемии, при которой повышен уровень биологически неактивного ПРЛ.

Однако ученые обнаружили антитела только у группы подростков, поэтому эта проблема требует дальнейшего исследования. Уровень гормона в плазме девочек и мальчиков практически одинаков, однако в пубертатном периоде концентрация ПРЛ у девочек начинает повышаться, достигая максимума через года после менархе.

В возрасте лет основная функция пролактина заключается в регуляции роста и развития молочных желез, а в лет ПРЛ играет решающую роль в становлении овуляторного менструального цикла [14,45,56]. В этой связи серьезного внимания заслуживает адекватный подбор контрацептивных средств у современных подростков и молодежи, в том числе имеющих латентную или манифестную формы ГП.

Появление современных допаминомиметиков, способствующих быстрому подавлению активности лактотрофов гипофиза и восстановлению овуляторных менструальных циклов, обусловило возможность подбора наиболее приемлемых средств и методов контрацепции у женщин с гиперпролактиемией [11,13,16].

Использовать только барьерные методы контрацепции или ВМС у сексуально активных молодых женщин с восстановленной фертильностью на фоне приема допаминомиметиков довольно рискованно, что объясняется достаточно высокой вероятностью возникновения нежеланной беременности.

Комбинированные гормональные контрацептивы КОК в сравнении с указанными методами профилактики незапланированной беременности являются наиболее приемлемыми и эффективными [15]. Однако их прием сопряжен с риском развития ГП и так называемой постпильной аменореи на фоне или после отмены гормонального препарата.

Кроме того, прием КОК в ряде случаев может сопровождаться появлением болезненности в молочных железах, что иногда может быть причиной отказа пациенток от приема препаратов. Проблема ГП и правильный подбор КОК при этой патологии до сих пор не имеет четкого решения, так как у внешне здоровой пациентки при назначении КОК может обостриться бессимптомная ГП, а может быть впервые спровоцирована лекарственная ГП.

Кроме того, при назначении КОК молодым женщинам и подросткам с ГП, симптомы заболевания, а также аменорея могут усилиться, в связи с чем не будет достигнут ни контрацептивный, ни лечебный эффект. В целях уточнения эффективности и выявления степени риска возникновения и рецидива гиперпролактинемии у молодых женщин, принимающих современные КОК, нами было обследовано сексуально активных молодых женщин.

Пациентки были нами разделены в 2 клинические группы. В 1 группу вошли 72 пациентки, имевшие в прошлом гиперпролактинемию неопухолевого генеза, ликвидированную с помощью современными допаминомиметиками, 2 группу составили 72 пациентки, не имевшие в анамнезе указаний на гиперпролактинемию, считающие себя практически здоровыми и обратившиеся на прием для подбора контрацепции.

При обследовании пациенток были применены современные и высокоинформативные методы диагностики: клинико-анамнестическое обследование, соматоскопия, оценка стадии полового созревания по Таннеру, гинекологическое исследование. Проведенное ультразвуковое исследование включило оценку состояния внутренних половых органов, щитовидной железы и молочных желез. Всем девочкам-подросткам определяли костный возраст. Краниографию проводили с целью исключения органической патологии гипоталамо-гипофизарной области.

По показаниям проводилась магнитно-резонансная томография МРТ головного мозга. Определяли уровень гипофизарных ЛГ, ФСГ, ТТГ , яичниковых эстрадиол, прогестерон, тестостерон , тиреоидных свободный тироксин, трииодтиронин и надпочечниковых кортизол, дегидроэпиандростерона сульфат гормонов. Концентрации гормонов в динамике определяли через 6, 12 месяцев лечения и через 6 месяцев после его окончания.

Определение уровня ПРЛ в динамике до, на фоне и после окончания терапии проводили ежемесячно. Во избежание диагностических ошибок только трехкратно выявленная ГП расценивалась как истинная, а не транзиторная.

Самостоятельно жалоб не предъявляла ни одна пациентка. При исследовании выявлено, что ни одна пациентка в прошлом и настоящем не принимала препараты, стимулирующие секрецию пролактина.

После установления диагноза девушки с ГП получили лечение допаминомиметиками, в их числе 40 пациенток принимали бромкриптин и 32 — каберголин. Во время лечения ГП и 6 месяцев после его окончания пациентки использовали барьерный метод контрацепции.

В период лечения и после его окончания до момента обращения за подбором гормональной контрацепции менструальный цикл у девушек 1 группы был регулярным длительностью от 28 до 35 дней. Длительность менструального цикла у пациенток 2 группы находилась в пределах от 28 до 33 дней, регулярные менструации имели продолжительность дней.

Следует отметить, что, несмотря на значительную частоту сопутствующей патологии, хронические заболевания не носили тяжелый характер. Сопутствующая экстрагенитальная патология не требовала проведения специального лечения и не являлась противопоказанием к назначению КОК.

По результатам оценки гормонального профиляоказалось, что уровни всех изученных гормонов, в том числе ПРЛ, в обеих сравниваемых группах не выходили за рамки возрастных нормативов. Общий анализ крови и гемостазиограмма в момент обследования у всех пациенток также соответствовали нормативам. Минимальная продолжительность применения КОК составила 14 циклов, а максимальная — 30 циклов. Согласно многократно обоснованным фармакологическим и медицинским исследованиям компоненты экстрактов Vitex agnus castus обладают уникальной природной способностью связывать допаминовые рецепторы.

Оригинальный экстракт Agnus castus BNO высочайшего качества из отборного сырья с плантаций Бионорики c запатентованным допаминэргическим действием включает активные вещества класса дитерпенов.

Допаминэргический эффект этих компонентов заключается в дозозависимом сдерживании образования цАМФ лактотрофами передней доли гипофиза и, тем самым, ингибировании синтеза пролактина. Важно отметить, что препарат может применяться без учета дней и фазы менструального цикла, хорошо переносится, пригоден для долговременной терапии.

Men's Health. Журнал

Проскурина, Т. Романцова Новые избирательные стимуляторы дофаминовых рецепторов в лечении гиперпролактинемического гипогонадизма. Ключевые слова: пролактин, гиперпролактинемический гипогонадизм, хинаголид, каберголин. Гиперпролактинемический гипогонадизм: этиология, патогенез, классификация и клинические проявления. Пролактин — гормон, синтезируемый и секретируемый лактотропоцитами лактотрофами , которые располагаются преимущественно в заднелатеральных отделах аденогипофиза.

Гиперпролактинемия

Г иперпролактинемия — это повышение уровня пролактина в сыворотке крови. До г. Однако после получения очищенного пролактина и разработки высокоспецифичного радиоиммунологического метода его определения работа по изучению этого гормона значительно ускорилась. Пролактин, молекулярная масса ММ которого составляет 20 кДа, синтезируется в виде прогормона ММ 40 кДа лактотрофами передней доли гипофиза. Пролактин находится под непосредственным контролем гипоталамуса, и его физиологическая секреция имеет импульсный характер, значительно повышается во время сна, что связано с циркадными биологическими ритмами. Выработку гормона усиливает действие эстрогенов, тиреолиберина, нервных импульсов при стимуляции сосков и постоянно тормозит гипоталамический гормон дофамин рис.

Агонисты дофамина: 6 мифов о лечении гиперпролактинемии

Для лечения мастодинии, ПМС и диффузных форм мастопатии. Профессор Е. Уварова 1 , Н. На сегодняшний день доказана значимость пролактина ПРЛ в репродуктивной эндокринологии взрослого человека, изучены механизмы возникновения гиперпролактинемии ГП , разнообразие клинических проявлений. Но в то же время остается неясной роль гормона в формировании эндокринных заболеваний в детстве и подростковом возрасте, несмотря на высокую частоту встречаемости ГП среди этого контингента. Пролактин — полипептидный гормон, основной его формой является молекула ПРЛ, состоящая из аминокислот с молекулярной массой 23 кДа, обладающая высокой рецепторной связывающей и биологической активностью. Ген ПРЛ, состоящий из 5 экзонов и 4 интронов, расположен в 6-й хромосоме, имеет единое происхождение и сходную структуру с геном гормона роста ГР [5,6,27,35,38].

Пролактин - один из гор-монов передней доли гипофиза.

Гиперпролактинемия — состояние, при котором повышен уровень гормона пролактина в крови. Причины, приводящие к повышению уровня пролактина, подразделяют на физиологические, патологические и фармакологические [1]. Гиперпролактинемия может возникать также вследствие каких-либо операций на грудной клетке , частых выскабливаний матки , абортов. Кроме того, выделяют идиопатическую форму гиперпролактинемии, при которой повышается функция гипофизарных клеток, а количество их почти не изменяется. Причины идиопатической гиперпролактинемии пока неизвестны.

Каберголин является дофаминергическим производным эрголина и характеризуется выраженным и длительным пролактинснижающим действием, обусловленным прямой стимуляцией D 2 -дофаминовых рецепторов лактотропных клеток гипофиза.

Анализируя вопросы, наиболее часто задаваемые при обсуждениях докладов в рамках различных научно-практических мероприятий, несложно понять, что множество современных практикующих акушеров-гинекологов при ведении пациенток с гиперпролактинемией часто сталкиваются с рядом проблем. Эти проблемы преимущественно связаны с неоднозначным отношением к назначению агонистов дофамина, начиная от сомнений в целесообразности их применения и заканчивая длительностью курса лечения. Наша редакция решила определить наиболее распространенные мифы о применении агонистов дофамина в лечении гиперпролактинемии и развеять их. Ольга Алексеевна, расскажите, пожалуйста, следует ли предпринимать какие-либо действия при наличии характерных для гиперпролактинемии симптомов нарушение менструального цикла, бесплодие, мастопатия и т. Стоит ли снижать концентрацию данного гормона? В целом определение уровня пролактина и подтверждение или исключение диагноза гиперпролактинемии сегодня является довольно простой задачей, поскольку данная методика не требует больших затрат времени и средств. Для этого у пациентки в любой день менструального цикла натощак производится забор крови из вены, в которой при помощи специальных анализаторов и измеряется концентрация пролактина.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: ПОВЫШЕНИЕ ТЕСТОСТЕРОНА НА 86% - ТЕРАПИЯ ПРИ ПОВЫШЕННОМ ПРОЛАКТИНЕ И ЭСТРАДИОЛЕ

Комментариев: 5

  1. nata25-1967:

    tilti74, наверное, здесь может спасти только понимание, что все могло быть гораздо хуже, и какое счастье, что у вашего ребенка есть Вы.

  2. kirjakovae:

    Светлана, это точно!!!

  3. zayacvaleriy:

    kulchnata, это действительно так,сама была в такой ситуации

  4. lycee38:

    Интересно было узнать, что правильное питание влияет и на эмаль зубов. И про отбеливающую пасту тоже раньше не знала, всегда думала, что она укрепляет эмаль.

  5. nifiga71:

    Я так и не понял тех – того – кто против моей правды. Богат не тот у кого нулей больше, а тот кому на все хватает и еще одной моей правды – попрошайкам подавать – себе дороже и своим детям также. И еще одной правды – если хочешь помочь человеку – создай ему рабочее место. Не давай ему рыбу – дай ему удочку, не захочет ловить рыбу, а захочет чтоб я наловил и отдал ему – не дождется.