Снижение оцк что это

В основе развития синдрома острой массивной кровпотери лежат три ведущие патогенетические фактора:. Соотношение клинической значимости перечисленных факторов может быть различным, однако, в большинстве случаев именно снижение ОЦП является ведущим звеном патогенеза острой сердечно-сосудистой недостаточности и смерти больных. В динамическом течении синдрома острой кровпотери можно выделить три патогенетические стадии:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Кровопотеря

Отправьте статью сегодня! Несмотря на коронавирус, электронный вариант журнала выйдет 23 мая. Автор : Гакаев Джамбулат Анурбекович. Статья просмотрена: раз. Гакаев, Д. Казань, май г. Кровотечение является одной из самых драматичных ситуаций в медицине и потому занимает особое место в хирургии. Кровотечение — обязательный признак любой раны, который в той или иной степени выраженности сопутствует любому хирургическому вмешательству и манипуляции.

Кровотечение — состояние, сейчас, в данную минуту, угрожающее жизни больного и требующее быстрых действий, направленных на его остановку. Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в организме больного и опасность кровотечения для жизни пациента. Смерть при кровотечении наступает вследствие расстройства кровообращения острая сердечно-сосудистая недостаточность , а также, что значительно реже, в связи с потерей функциональных свойств крови перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена.

Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объём и скорость кровопотери. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют значительный объём крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент встаёт, ходит, а иногда и работает.

Значение имеют также и соматические заболевания, на фоне которых возникает кровотечение, а также пол и возраст [1]. Основой патогенеза острой кровопотери является острая гиповолемия, ведущая к синдрому малого сердечного выброса и гипоперфузии тканей — к острой циркуляторной гипоксии.

При массивной кровопотере тяжесть циркуляторной гипоксии усугубляется присоединением анемической, а в последующем и дыхательной гипоксии. Острая прогрессирующая гиповолемия проявляется нарастающей тахикардией, падением АД и ЦВД, ухудшением микроциркуляции и реологических свойств крови, развитием ДВС-синдрома, внутриклеточного отека и ацидоза, метаболического и дыхательного ацидоза и в конечном счете — к выраженной полиорганной недостаточности.

Защитно-приспособительные реакции организма при острой кровопотере направлены на устранение и компенсацию несоответствия между объемом крови и емкостью сосудистого русла, на повышение гемостатического потенциала и кислородного снабжения тканей жизненно важных органов.

Первичной компенсаторной реакцией на потерю крови является спазм артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Благодаря этому даже при большой потере крови, если она протекает медленно, может сохраняться нормальный уровень артериального давления. Уменьшение просвета мелких артерий и артериол ведет к повышению общего периферического сопротивления, нарастающего в соответствии с массой потерянной крови и снижением объема циркулирующей крови, что, в свою очередь, приводит к уменьшению венозного притока к сердцу.

Рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери в ответ на уменьшение артериального давления и изменение химического состава крови какое-то время поддерживает сердечный выброс, но в дальнейшем он неуклонно падает.

В стадии компенсации помимо учащения сердечного ритма увеличивается сила сокращения сердца и уменьшается количество остаточной крови в полостях желудочков сердца.

В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках полностью не используется. При кровопотере меняется функциональное состояние миокарда, снижается максимально достижимая скорость его сокращения. Ранней реакцией организма также является активация гипофизарно-надпочечниковой системы, что сопровождается резким выбросом в кровь значительного количества катехоламинов, кортикостероидных гормонов, АДГ, альдостерона.

Гиперкатехолемия вызывает тахикардию, усиливает сократительную способность миокарда, приводит к повышению венозного тонуса и спазму сосудов периферических органов с централизацией кровообращения.

Следует, однако, учитывать, что длительный и выраженный периферический спазм неизбежно сопровождается гипоксией тканей, нарастающим метаболическим ацидозом и другими обменными нарушениями, При тяжелой кровопотере централизация кровообращения является временным, быстро истощающимся механизмом компенсации.

Клинически периферический спазм проявляется бледностью и потливостью кожи, похолоданием конечностей, увеличением более чем на 3—4 градуса градиента между центральной и периферической температурами, повышением диастолического АД до 90— мм рт.

Это связано с тем, что мочевыделительная функция почек находится в большой зависимости от интенсивности кровотока и АД. Почки наиболее остро реагируют снижением диуреза на периферическую вазоконстрикцию при острой гиповолемии. Известно, что при снижении систолического АД ниже 70—60 мм рт. При тяжелых кровопотерях выраженное снижение кровотока в почках ведет к их глубокой ишемии с развитием тубулонекроза и в последующем — ОПН.

Тяжесть поражения почек усугубляется повышением их чувствительности в условиях ишемии к повреждающему действию экзо- и эндотоксинов. Важнейшим фактором поражения почек при острой кровопотере является развитие ДВС-синдрома с нарушением реологических свойств крови, микрополитромбозом. Кровопотеря, как и любая гиповолемия всегда повреждает легкие, поскольку легочный капиллярный фильтр забивается агрессивными метаболитами, микроэмболами.

Развивается отек легочной интерстиции, нарушается синтез сурфактанта с развитием ателектазов, т. Развивается гипоксия легочная. Важнейшей защитной реакцией организма на кровопотерю является репаративный приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло, который развивается незамедлительно вслед за кровопотерей. Выраженность нарастающей гидремии пропорциональна объему кровопотери.

Она наиболее интенсивна в первые 1—2 часа после кровопотери и может продолжаться до 2—3 суток. Поступление в кровеносное русло интерстициальной жидкости осуществляется в две фазы.

Первая фаза — это незамедлительное и массивное поступление в кровь через стенку капилляров безбелкового изотонического фильтрата интерстициальной жидкости. Вторая фаза — это длительное усиление поступления в кровеносное русло через лимфатические протоки лимфы, богатой белками и особенно — альбумином. В условиях гиперкатехолемии и централизации кровообращения лимфа выделяется в повышенных количествах и, этот механизм компенсирует не только потерю объема крови, но и потерю белка. Компенсаторный приток интерстициальной жидкости не только устраняет гиповолемию, но и улучшает реологические свойства крови за счет ее разжижения.

Гидремия препятствует патологическому депонированию крови, способствует вымыванию и включению в активную циркуляцию ранее депонированных и секвестрированных эритроцитов. При массивных кровопотерях компенсаторные возможности репаративного притока интерстициальной жидкости весьма ограничены. Он интенсивен лишь в первые 15—30 минут и быстро истощается.

Особенно снижены его возможности при травмах, заболеваниях, связанных с обезвоживанием, у истощенных больных, у стариков [6, 7]. Кровопотеря вызывает гиперкоагуляцию, что способствует тромбированию кровоточащих сосудов и остановке кровотечения.

Но первоначально благоприятное, защитно-приспособительное, повышение свертываемости крови при выраженной стимуляции системы гемостаза в случаях массивных кровопотерь быстро приобретает патологический характер, сопровождается возникновением и прогрессирующим развитием ДВС-синдрома, что может вызвать образование тромбов в крупных сосудах с развитием инфарктов в различных органах и тканях. Множественное и повсеместное образование агрегатов форменных элементов крови и микросгустков ухудшает реологические свойства крови, блокирует микроциркуляцию, что сопровождается ишемическим поражением органов и тканей с развитием и прогрессированием полиорганной недостаточности.

Развивающийся ДВС-синдром быстро истощает свертывающую и противосвертывающую системы, вызывает коагулопатию потребления, активизирует фибринолиз, что ведет к повышенной коагулопатической кровоточивости вплоть до развития неудержимых кровотечений. Возникновение при тяжелых кровопотерях тромбинемии с рассеянным внутрисосудистым микросвертыванием крови обосновывает целесообразность применения гепарина и трансфузий больших доз свежезамороженной плазмы.

Эксперименты на собаках показали, что гепарин резко повышает устойчивость животных к кровопотере и длительной постгеморрагической гипотензии. Но следует подчеркнуть, что применение гепарина в клинике допустимо лишь при условии окончательного гемостаза; использование гепарина при продолжающемся кровотечении недопустимо. Таким образом, проблема лечения тяжелой кровопотери — это прежде всего проблема возможно раннего устранения острой гиповолемии на фоне эффективного временного или окончательного гемостаза.

При массивном кровотечении организм погибает от острой гиповолемии синдрома малого сердечного выброса намного раньше, чем одновременно происходящее снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови упадет до уровня, не совместимого с жизнью. При запаздывании с восполнением объема массивной кровопотери проблема ее эффективного лечения становится и проблемой реологической, микроциркуляторной, проблемой регидратации больного, нормализации транскапиллярного обмена, купирования ДВС-синдрома, коррекции метаболического ацидоза, обеспечения редепонирования и ресеквестрации эритроцитов, устранения анемии, нормализации функции жизненно важных органов и органов, непосредственно регулирующих состояние гомеостаза почки, легкие и др.

Совершенно очевидно, что эти проблемы не могут быть решены одним лишь переливанием донорской крови; их эффективное решение определяется проведением сложной и многоплановой терапии. Необходимо подчеркнуть, что инфузионно-трансфузионная терапия при лечении кровопотерь большого объема не может быть заменена ничем. Выдающиеся анатомы и их вклад в мировую науку. Важнейшей заслугой Мальпиги является открытие капиллярного кровообращения объектом. Основными причинами, снижающими рО2 во время искусственного кровообращения , являются изменение объемной скорости перфузии, состояние сосудистого русла , централизация кровообращения , степень гипотермии Для минимизации кровопотери в настоящее время используют инфузию кровезаменителей по методике нормоволемической и.

Положительный эффект предоперационной гемодилюции на систему транспорта кислорода проявляется за счет улучшения реологических свойств крови. Острая прогрессирующая гиповолемия проявляется нарастающей тахикардией, падением АД и ЦВД, ухудшением микроциркуляции и реологических свойств крови , развитием ДВС-синдрома, внутриклеточного отека и ацидоза Падение артериального давления указывает на наличие значительной кровопотери и требует немедленного восполнения объема циркулирующей крови.

По экспериментальным данным, аварийный выброс интерстициальной жидкости В ответ на острую кровопотерю в организме больного вследствие уменьшения объема крови формируется компенсаторная симпатическая катехоламиновая реакция, сопровождающаяся с резким выбросом в ток крови большого количества вазопрессоров.

В результате чего развиваются спазм ветвей легочной артерии, острое легочное сердце, уменьшение сердечного выброса , снижение. Практическая часть. Опубликовать статью в журнале Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере. Автор : Гакаев Джамбулат Анурбекович Рубрика : 6. Скачать электронную версию. Библиографическое описание: Гакаев, Д. Основные термины генерируются автоматически : интерстициальная жидкость, кровопотеря, реологическое свойство крови, острая кровопотеря, централизация кровообращения, сосудистое русло, массивная кровопотеря, малый сердечный выброс, кровеносное русло, артериальное давление.

Похожие статьи Динамика морфометрических показателей изменения Как организована трансфузиологическая помощь в арктической Роль искусственного кровообращения во время операций на Управляемая гемодилюция как кровосберегающий метод Для минимизации кровопотери в настоящее время используют инфузию кровезаменителей по методике нормоволемической и Положительный эффект предоперационной гемодилюции на систему транспорта кислорода проявляется за счет улучшения реологических свойств крови.

Диагностика ДВС-синдрома в хирургической практике Острая прогрессирующая гиповолемия проявляется нарастающей тахикардией, падением АД и ЦВД, ухудшением микроциркуляции и реологических свойств крови , развитием ДВС-синдрома, внутриклеточного отека и ацидоза Эффективность различных методик гемостаза при острых Внутрибрюшные кровотечения после различных вариантов Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике [10].

Распространенность кровотечений из варикозно расширенных вен Как издать спецвыпуск? Правила оформления статей Оплата и скидки. Подпишитесь на нашу рассылку: Подписаться.

Патофизиологические изменения в организме при острой кровопотере

Гиповолемия, или сокращение объема экстрацеллюлярной жидкости ЭЦЖ , возникает в результате снижения общего количества натрия в организме. Это может быть связано с рвотой, чрезмерным потоотделением, поносом, ожогами, применением диуретиков и почечной недостаточностью. Клинические признаки включают снижение тургора кожи, сухость слизистых, тахикардию и ортостатическую гипотензию. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение включает введение натрия и воды. Поскольку вода проникает через клеточные мембраны за счет пассивного осмоса, снижение уровня главного внеклеточного катиона натрия быстро приводит к потере воды в пространстве ЭЦЖ.

Острая кровопотеря

Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты , верхней или нижней полых вен , лёгочного ствола. Объём кровопотери при этом незначительный — мл , но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда , что приводит к наступлению смерти. При острой кровопотере обескровливания внутренних органов не наблюдается. При массивной кровопотере происходит относительно медленное истечение крови из повреждённых сосудов. В течение нескольких десятков минут происходит постепенное падение артериального давления.

Патофизиология острой кровопотери

Клиническая оценка тяжести кровопотери является исторически самым ранним способом определения нарушений постгеморрагических нарушений гомеостаза, но в настоящее время — самым распространенным способом. Описание основополагающих клинических признаков травматического повреждения с острой кровопотерей мы находим уже в дневниках Н. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание тоже едва приметно Клиническая характеристика кровопотери, основанная на оценке уровня сознания, окраски и температуры кожных покровов, тонуса периферических вен, частоты пульса и дыхания, актуальна и в настоящее время. Скрининговым методом оценки тяжести кровопотери является предложенный в году Алговером и Бури шоковый индекс, представляющий собой отношение частоты сердечных сокращений к систоличекому артериальному давлению. Чем выше индекс, тем массивнее кровопотеряе и хуже прогноз. В норме индекс равен 0, 5. Нарастание индекса Альговера свидетельствует о прогрессировании тяжести кровопотери:. В связи с этим, все большему числу клиницистов представляются более физиологически обоснованными и клинически значимыми классификации кровопотери, основанные на клинически определяемой степени резистентности к ней организма. Именно уровень компенсации перенесенной кровопотери представляет несомненный практический интерес, ведь все последующие лечебные мероприятия направлены на стабилизацию функций организма, в той или иной степени нарушенных при кровотечении.

Отправьте статью сегодня!

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Крик души. Депрессия

Гиповолемия

.

.

.

Комментариев: 3

  1. fesenkov:

    Поэтому думаю, от чего ноги опухают? Не надо иметь семь пядей во лбу, чтобы не понять, опухают потому, что повысилось давление в капиллярах и далее венах ног. Беру поливной, тонкий шланг и положив его на землю, слегка открываю кран. Вода потекла, шланг на половину вздулся. Я взял и пальцами пережал слегка, шланг вздулся. Делаю еще один эксперимент, шланг поднял, он также наполнился. Мыслим дальше. В нашем организме приблизительно 500 000 км, на такое расстояние вытянутся капилляры, если уложить один за другим. 200000 капилляры по которым кровь идет от сердца и 300000 от капилляров к венам. К венам кровь идет самотеком, поэтому в венах господь придумал клапаны, пропускающие кровь только в сторону сердца. Они на небольшом расстоянии друг от друга 4-6 см. Для чего клапаны? Когда ходишь, тело сотрясается и от этих толчков кровь проталкивается. Вот почему нас умоляют, каждые полчаса, час попрыгай, почисти в венах оседающие шлаки. Но они нам так же советуют спать 8-9 часов и тут про “сотрясения” ничего не говорят? Как тут быть? Да спать надо так. чтобы в венах кровь стекала, т.е. надо спать в гамаке. Всё! Прыгать не надо. Далее. Меньше пейте воды. Отходы, которые кровь выносит,. они тяжелее крови и когда самотека нет, сидите, например, они то и забивают проход вены разбухают. Я вам советую. делай как я? Каждую пятницу не ем и не пью. Еда наркотик для организма и когда наркота не поступает, организм очищается. Только один день такой, как уже писала Тигресс, на месяц жизнь продлевает.

  2. osyanina:

    vesta-centr, А в Таллине еще в 80-х, летала очаровательная женщина -пилот на Ту-134)))

  3. I.Moldabaeva:

    Чистка печени – дюбаж, магния сульфатом, – пища стала казаться вкуснее,